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進入發現細胞複製「退場機制」 成果登《自然通訊》期刊
台大教授鄧述諄領導的團隊找出細胞複製「退場機制」，可望進一步應用於阻斷癌細胞增生，成果於去年底登上《自然通訊》（Nature Communications）期刊。（記者蔡穎攝）
〔記者蔡穎／台北報導〕細胞不正常增生易引發癌症，一直以來是生醫界探討的難題；由台大微生物研究所教授鄧述諄領導的團隊，以酵母菌為實驗對象，找出細胞複製的「退場機制」，可望進一步應用於阻斷癌細胞增生，成果於去年底登上《自然通訊》（Nature Communications）期刊。
一般人體細胞複製時，染色體末端的「端粒（telomere）」會延長，以維持染色體正常功能，一直到細胞複製結束。鄧述諄指出，團隊過去發現端粒上的結合蛋白Cdc13經磷酸化後，會把「端粒酶（telomerase）」抓過來以啟動活化機制，開始一連串的合成、複製反應。
鄧述諄笑說，學界一般把「端粒酶」稱為「長生不老酵素」，因為它可協助幹細胞或生殖細胞複製，確保人體組織修復及重生，不致太早衰敗。「但是，若端粒酶超時工作呢？」鄧述諄說，癌細胞就是因為「端粒酶（telomerase）」的表現過於活躍，導致不斷複製的情形發生，這時候需要一個「退場機制」，告訴細胞該休息了。
鄧述諄說，研究團隊以酵母菌為研究對象，另配合質譜儀觀察，發現細胞在染色體複製結束、準備分裂時，「去磷酸化酶PP2A」和「磷酸激酶Aurora」會出來「勞檢」，使得端粒酶因為結合力變弱而被踢開，終止染色體末端的複製反應。
鄧述諄直言，「端粒酶與端粒蛋白結合是兩面刃」，如果發生在癌細胞身上，就會導致腫瘤愈來愈大；鄧述諄說，接下來的研究應可推廣到人體細胞上，並探討更細部的反應過程，若能在新藥開發時利用藥物破壞端粒酶與端粒蛋白的結合，可進一步抑制癌細胞複製。
此論文第一作者沈子傑現為美國康乃爾大學醫學院博士後研究員，而海洋大學助理教授許邦弘、中研院生化所院士蔡明道協助以質譜儀判定反應機制。
